El mestizaje de América Latina como “barrera” ante COVID-19

¿Puede el “mosaico de genes” del continente americano ser una barrera para el avance del nuevo coronavirus? Desde México, el experto en inmunogenética Julio Granados aseguró que sí y explica por qué es necesaria una perspectiva propia para lidiar con la pandemia, que no imite la digitada por los centros mundiales de poder.

Desde que en 1980, el doctor Julio Granados Arriola obtuvo su posgrado en el Hospital Dana Farber Cancer Institute de Boston, Massachusetts y se convirtió en discípulo del longevo genetista colombiano Edmond Yunis, profesor de la Escuela de Medicina de Harvard, ha construido una línea de investigación constante en torno al análisis de la genética de la población mexicana.

Durante 40 años Granados, junto a Yunis primero y luego siendo él mismo maestro de nuevas camadas de científicos mexicanos, fue aprendiendo todo lo necesario para expresar lo que sigue: que la diversidad genética provoca —al menos parcialmente— un comportamiento más atenuado de la dinámica de infección del coronavirus SARS-CoV-2 en las poblaciones de América Latina y posiblemente, también en las de África.

Así, puede sostenerse que el mosaico de genes —como él mismo lo refirió en diálogo con Sputnik— que caracteriza a un continente de poblaciones heterogéneas, mezcladas, ofrece una barrera a la transmisión del coronavirus y le imprime características distintas que las observadas en poblaciones homogéneas, como las de Europa o Estados Unidos.

Desde su área de trabajo en el Instituto Nacional de Nutrición Salvador Zubirán en Ciudad de México, Granados brindó a Sputnik una explicación de la pandemia, en clave latinoamericana.

Una historia genética

El doctor Edmond Yunis es uno de los cinco hijos de una pareja de libaneses radicados en Colombia, dónde nació en el pueblo de Sincelejo, Sucre, en 1929. Con 91 años — apuntó el doctor Julio Granados — sigue siendo un colaborador del área de inmunogenética del mencionado Instituto de Nutrición mexicano.

“Edmond Yunis es pionero de la inmunogenética y desde 1980 hemos estudiado la gran diversidad de la población mexicana, a partir de genes que él mismo descubrió, que son los genes que regulan la respuesta inmune”, contó Granados en diálogo con este medio.

Estos genes, conocidos como el complejo principal de histocompatibilidad (MHC, por sus siglas en inglés que corresponden a major histocompatibility complex) tienen una extraordinaria variedad entre las poblaciones: “son polimórficos”, señaló el doctor.

“El análisis de la estructura genética de la población mexicana ha permitido conocer como las poblaciones indígenas que sobrevivieron a las devastadoras infecciones del siglo XVI constituyeron su conjunto de genes reguladores de la respuesta inmune (MHC) con un alto grado de eficiencia al superar esos virus e infecciones, que perdura hasta nuestros días”, explicó Granados.

La población oficialmente considerada indígena en México corresponde al 10% del total — unos doce millones de mexicanos de los 120 millones del país — que son únicamente aquellos hablantes de alguna de las variadas lenguas originarias mexicanas. Sin embargo, como apuntó el doctor Granados a Sputnik, su presencia genética es mucho más amplia y extensa que la contada en los parámetros oficiales.

“Mi papá era indígena de Ciudad de México pero no hablaba ninguna lengua y aunque yo tengo esos genes, no estoy incluido dentro de esa población”, explicó el científico. En esa línea familiar refirió la longevidad exitosa de su abuela paterna que vivió 103 años sin enfermarse y que según el análisis de su MHC, tenía la combinación genética más común entre los doce millones de hablantes de lenguas indígenas en el país.

Comentó que con la llegada de los españoles a México se produjo una devastadora mortandad de la población mexicana a raíz de las infecciones que importaron con ellos y que la diezmaron: de los 22 millones de mexicanos que existían antes del desembarco europeo, sólo 1 millón de mexicanos sobrevivió al final de la colonia.

“Las infecciones eran virus, bacterias y sobre todo un virus que se conoció como cocoliztli (que era parecido al dengue, ya que también producía fiebre hemorrágica) y que fue el causante de la muerte de 12 millones de mexicanos en un solo año, en 1545”, dijo el experto.

A partir del análisis del MHC en las distintas poblaciones que hoy viven en el vasto territorio del México actual puede observarse diferencias genéticas entre ellos, que “cada uno de esos mexicanos es extraordinariamente diverso”.

Así, por ejemplo, los pueblos del norte del país se diferencian de los mayas de la península de Yucatán o de los chiapanecos, “pero todos tienen en común los genes de alta resistencia que superaron las infecciones del siglo XVI”, apuntó el científico.

“De esos genes derivamos todos los mexicanos, a los que se agregó un componente español, un componente africano y un componente asiático. Eso ha hecho que al día de hoy, la población mexicana sea un mosaico de genes”, sostuvo el experto investigador.

El mosaico de genes mexicanos ante el nuevo coronavirus

México es uno de los países con mayor diversidad genética del mundo —no sólo entre su población, sino también en su ambiente— que, al enfrentarse al nuevo coronavirus, provoca en el agente infeccioso una dinámica diferente respecto a la observada en otras áreas del mundo con poblaciones genéticamente homogéneas, que no han sufrido mezclas ni se han visto obligadas a resistir como las del tercer mundo, ni menos a adaptarse durante cinco siglos a los embates de infecciones desconocidas e importadas como lo fue el cocolitzli y ahora es el COVID-19.

“De tal manera que el nuevo ?oronavirus se comportará en el norte de México distinto al sureste del país, y que tampoco será lo mismo su accionar en la Sierra de Juárez en Oaxaca que en Campeche, dónde hoy vemos que prácticamente no hay infectados”, señaló.

Para dar otro ejemplo de esta diversidad territorial en México, Granados apuntó el caso de dos ciudades próximas, Tlaxcala y Puebla, que a pesar de estar distantes de apenas 35 kilómetros, tienen una diferencia abismal en cuanto a la cifra de contagiados y fallecidos por la pandemia.

El matiz, señaló, está en que la población tlaxcalteca tiene un 76% de genes indígenas que la cosmopolita capital poblana no tiene. Las cifras oficiales presentan que el municipio de Tlaxcala tiene apenas 25 contagiados mientras que en el de Puebla hay 355, con inicios similares de la infección en ambos territorios —mitad de marzo de 2020 —.

“Estos perfiles genéticos implementarán una dinámica propia, en la que el genoma del virus deberá coevolucionar con el genoma del individuo al que infecta porque en principio, al virus no le interesa matar al hospedero sino adaptarse, como lo ha hecho con las otras especies de dónde derivó hacia los humanos”, señaló el científico.

Granados explicó que el coronavirus no tiene una entrada directa a la célula de la persona huésped sino que entabla una relación, “una dinámica molecular con el genoma de la célula que infectó” en la que, por ejemplo, roba parte de la información de la membrana celular para generar proteínas de esa membrana que le permiten, a su vez, infectar otras células e irse expandiendo por el organismo. “Esto requiere de una interacción molecular y eso tiene que ver con la etnicidad”, explicó.

De la misma manera que ocurrió cuando el nuevo coronavirus saltó del pancolín o murciélago —según se supone hasta ahora que fue su origen— a los seres humanos, deberá pasar por una dinámica de adaptación regional muy peculiar dependiendo de la variedad genética de las poblaciones. Es así que, a mayor diversidad, mayor dificultad para su avance.

Esto explica porqué Europa tiene un alto grado de infección y mortalidad, mientras países sudamericanos como Paraguay o Bolivia no. Los mismos ritmos bajos de contagio pueden apreciarse en todos los países centroamericanos como Guatemala, Nicaragua, Honduras e incluso, El Salvador, que tienen una mezcla genética poblacional similar a la explicada para México e incluso, también la tiene Colombia aunque en menor grado de “mezcla”, señaló Granados.

A su vez, países con un alto componente europeo como Chile sí registran mayores niveles de contagios en sus centros poblados que tienen relación a la exclusión de su población originaria mapuche; o que se vean diferencias en el comportamiento de la enfermedad en Argentina, dónde no es lo mismo el COVID-19 en Buenos Aires que en las provincias del Norte, como Salta o Tucumán. En Brasil, la crítica situación se concentra en los grandes metrópolis como San Pablo, pero atenuada en zonas indígenas.

El caso del crecimiento subexponencial de Uruguay —que a pesar de su fuerte componente europeo tiene un 10% de población negra— se explica por otros motivos, relacionados a una temprana adopción de las medidas de aislamiento social que han retrasado el inicio del ciclo epidémico. En Uruguay, la pandemia apenas está empezando.

Esta diferencia se ve claramente cuando se piensa en Estados Unidos, un país que a pesar de tener una gran variedad de población de todas partes del mundo, la lógica predominante en su historia —y en su actualidad— es la de la segregación, no la de la mezcla.

“Estados Unidos es un país de poca mezcla y el hecho de la gran mortandad de la población afroamericana en Nueva York se debe a su marginación del sistema de la salud, porque no es lo mismos Queens o el Bronx que Manhattan. Pero si uno observa los ritmos de Texas o California que son las economías fuertes del sur del país, presentan tasas de infección más bajas que las del noreste de Estados Unidos. Eso tiene que ver con los genes mexicanos”, sentenció.

Un cálculo propio

Granados refirió a un cúmulo de alrededor de 35.000 estudios genéticos que han realizado en todo México que le permite hacer afirmaciones extraordinarias, como haber probado que existe más diversidad genética entre él y uno de sus amigos mexicanos que entre las que pueden hallarse entre un ruso y un coreano.

“Esa diversidad, obviamente, impone al virus una dinámica diferente”, explicó.

Así, es la mezcla y no la “pureza” genética de nuestras poblaciones la que está ofreciendo una fortaleza en este momento de crisis mundial. También sirve para desmentir esa máxima extendida desde el epicentro mundial que reza —falsamente, según el doctor— que todos estamos igualmente expuestos ante el nuevo coronavirus. Es una vez más, una lectura que busca extender al conjunto la experiencia de una pequeña parte, ignorando las particularidades locales —una globalización epidémica, si se quiere— un nuevo mecanismo que a pesar del tiempo y los regímenes democráticos, no deja de ser colonial.

Mientras tanto, Granados y su equipo del Instituto de Nutrición Salvador Zubirán en Ciudad de México se han aliado con otro grupo importante de científicos mexicanos que vienen produciendo lecturas y análisis propios ante el nuevo coronavirus, con quienes han formado un equipo “multidisciplinario” que ahonde en el sustento científico de estas afirmaciones. Uno de esos aliados es el doctor en matemática Gustavo Cruz Pacheco, investigador del Instituto de investigaciones en matemática aplicada y sistemas de la Universidad Nacional de México.

“Lo que esperamos ahora es construir un modelo a partir de los cálculos de Gustavo Cruz y el Instituto de Investigaciones en Matemáticas Aplicadas y en Sistemas, con el que podamos darle un sustento matemático a la forma en la que esta diversidad genética coevoluciona con el genoma del nuevo coronavirus”, explicó Granados y que permita, a su vez, estimar qué tanto pesa cada variable.

Es público ya que en México existe una sobrerepresentación de la mortalidad en personas más jóvenes que en Europa, causadas por la persistencia en su población de las “otras epidemias” con alta prevalencia de obesidad y diabetes, que apuntan a la responsabilidad de las grandes corporaciones de comida.

Según adelantó Granados a Sputnik, el trabajo en México se organizará en torno a cálculos de la dinámica de la infección por regiones en el país que están más allá de la división política de las entidades estatales.

“Estamos trabajando para asentar todo esto en las matemáticas porque una cosa es que lo diga yo y otra que se demuestre matemáticamente”, comentó. Ahí es donde entran programas de cálculo modernos que ayuden a explicar los distintos aplanamientos de la curva de contagios en el país y que también permitan medir, en el largo plazo, qué tanto afecta a la velocidad de reproducción del virus otras variables que intervienen en su comportamiento, como el clima o la reducción de la movilidad social.

También señaló que hay que considerar cuestiones de políticas discriminatorias, como la depredación del sistema de salud que marginó a las comunidades pobres, rurales e indígenas de México en la forma en que dispuso de los cuidados y la atención médica sanitaria pública.

“Pero si volvemos a pensar en Europa y consideramos la situación de Bélgica, que es un país chiquito con una de las tasas de letalidad más altas del continente o en Suiza, ambos países que, a pesar de tener sistemas de salud altamente eficientes, presentan tasas muy elevadas de COVID-19”, explicó.

Incentivó a pensar en relación a la heterogeneidad de las poblaciones al analizar la situación del continente africano, dónde el nuevo ?oronavirus tiene una mayor presencia en ciudades con una población principalmente de tez clara, como Ciudad del Cabo en Sudáfrica, que en las otras regiones de África central, occidental, oriental o subsahariana.

“Lo importante es que esta información no quede en el circuito académico ni en un pequeño grupos de personas que lo entienden y usen. Esto tiene que ser parte de nuestras políticas de salud pública porque ya ve que cómo los países más afectados por este virus, son los que teóricamente tiene mayor conocimiento, riqueza e infraestructura en salud y ni para ellos funcionaron sus medidas. Como decía Mario Benedetti: el sur también existe”, concluyó.

Notimex/Sputnik